---

I35 Неревматические поражения аортального клапана

I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз

I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность

I35.2 Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью

I35.8 Другие поражения аортального клапана

I35.9 Поражение аортального клапана неуточненное

I36 Неревматические поражения трехстворчатого клапана

I36.0 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана

I36.1 Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана

I36.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью

I36.8 Другие неревматические поражения трехстворчатого клапана

I36.9 Неревматическое поражение трехстворчатого клапана неуточненное

I38 Эндокардит, клапан не уточнен

I39 Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках. Включено поражение эндокарда при: кандидозной инфекции, гонококковой инфекции, болезни Либмана - Сакса, менингококковой инфекции, ревматоидном артрите, сифилисе, туберкулезе, брюшном тифе

I39.0 Поражения митрального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.1 Поражения аортального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.2 Поражения трехстворчатого клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.4 Множественные поражения клапанов при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.8 Эндокардит, клапан не уточнен, при болезнях, классифицированных в других рубриках

I42 Кардиомиопатия

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертрофический субаортальный стеноз

I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь

I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

I42.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

I43 Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

I43.0 Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I43.1 Кардиомиопатия при метаболических нарушениях

I43.2 Кардиомиопатия при расстройствах питания

I43.8 Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I44 Предсердно - желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса)

I47 Пароксизмальная тахикардия

I47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетания предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

I51 Осложнения и неточно обозначенные болезни сердца

I51.0 Дефект перегородки сердца приобретенный

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированных в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированный в других рубриках

I51.3 Внутрисердечный тромбоз, не классифицированный в других рубриках

I51.5 Дегенерация миокарда жировая старческая

I51.7 Кардиомегалия

I51.8 Другие неточно обозначенные болезни сердца

I51.9 Болезнь сердца неуточненная

I52 Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

C38.0 Опухоли сердца

I97.0 Посткардиотомический синдром

I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два и более заболевания могут быть причинами или факторами риска развития СН. Особенно часто встречается сочетание ИБС с артериальной гипертензией и (или) сахарным диабетом. У пожилых больных с ревматическими пороками сердца симптомы и признаки СН могут быть связаны не только с поражением клапанов, но и сопутствующей ИБС.

ПАТОГЕНЕЗ

Современная схема патогенеза СН включает следующие факторы, имеющие основное значение в возникновении и прогрессировании заболевания:

1. Наличие заболевания сердечно - сосудистой системы.

2. Нарушение сократительной способности миокарда.

3. Водно - электролитные изменения с задержкой натрия и воды.

В 80 - 90% случаев СН выявляется нарушение функции левого желудочка, которое проявляется его систолической и/или диастолической недостаточностью.

Компенсаторные механизмы направлены на поддержание сердечного выброса и уровня АД в условиях нарушенной сократительной способности миокарда. Основными механизмами являются:

- нейрогуморальная активация;

- гипертрофия миокарда;

- дилатация полостей сердца.

Клинические симптомы СН, в том числе водно - электролитные изменения, в значительной мере обусловлены активацией тканей или локальных нейрогормонов, которая первоначально возникает как компенсаторный механизм, но затем трансформируется в гиперактивацию. Основными эффекторами являются:

- ренин - ангиотензин - альдостероновая система (РААС) - ангиотензин II и альдостерон;

- симпатико - адреналовая система - адреналин и норадреналин;

- система натрийуретического фактора.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основными клиническими симптомами СН являются:

- одышка;

- сердечные отеки;

- утомляемость при физической нагрузке;

- необъяснимая другими причинами спутанность сознания, умственные расстройства, усталость у больных пожилого и старческого возраста;

- абдоминальные симптомы (боли в животе, тошнота), ассоциированные с асцитом и/или увеличением печени.

Каждый из этих симптомов имеет значение для диагностики СН только при наличии заболевания, приводящего к развитию СН. Отсутствие этого заболевания скорее всего свидетельствует о внесердечном генезе симптомов (например, одышка - при болезнях легких, отеки ног - при хронической венозной недостаточности нижних конечностей).

Одышка. Первоначально возникает при физической нагрузке и затем, по мере прогрессирования заболевания, появляется в покое. Клиническими вариантами одышки являются ортопноэ и сердечная астма.

Ортопноэ (затруднение дыхания в положении лежа) возникает вследствие перераспределения жидкости из брюшной полости и нижних конечностей в грудную клетку и, как следствие, повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Для больных с ортопноэ типично положение с приподнятой верхней частью туловища. При присоединении правожелудочковой недостаточности выраженность ортопноэ может уменьшаться.

Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма, приступы затрудненного дыхания) возникает, как правило, в ночные часы и сопровождается просыпанием больного.

Сердечные отеки. Локализация их зависит от положения тела. Периферические отеки чаще определяются на нижних конечностях как симметричные, мягкие, возникающие или усиливающиеся в дневное и вечернее время. У больных, соблюдающих постельный режим, отеки определяются в области крестца. Отеки на лице, кистях при СН возникают редко, обычно на поздних стадиях заболевания. Для этой же стадии характерны внутриполостные отеки - гидроторакс, асцит, гидроперикард.

Утомляемость при физической нагрузке - также типичный и инвалидизирующий симптом, обусловленный изменениями скелетной мускулатуры (недостаточной перфузией, атрофией).

Кроме того, при СН могут выявляться бледность и цианоз кожных покровов, похолодание конечностей, связанные с сужением периферических сосудов вследствие централизации кровотока, необходимой для поддержания кровоснабжения жизненно важных органов (мозга, сердца, почек).

КЛАССИФИКАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В отечественной клинической практике традиционно выделяют стадии СН, определяемые по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке, в покое эти явления исчезают, гемодинамика не нарушена.

Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения выражены в покое.

Период А. Признаки недостаточности кровообращения выражены в покое умеренно, нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно - сосудистой системы (в большом и малом круге кровообращения).

Период Б. Окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно - сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

Стадия III. Конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Кроме того, для оценки степени выраженности симптомов используется классификация СН по функциональным классам, предложенная в 1964 г. Нью - Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA):

Функциональный класс I - отсутствие ограничений физической активности; обычная физическая нагрузка не вызывает симптомы СН.

Функциональный класс II - легкое ограничение физической активности, в покое самочувствие пациентов нормальное, однако обычная физическая нагрузка вызывает симптомы СН.

Функциональный класс III - заметное ограничение физической активности; в покое самочувствие пациентов нормальное, однако физическая нагрузка меньше, чем обычная, вызывает симптомы СН.

Функциональный класс IV - неспособность переносить физическую нагрузку без симптомов СН, симптомы присутствуют в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Для количественной оценки толерантности больного к физической нагрузке используют пробу с 6-минутной ходьбой. Легкой СН соответствует способность больного за 6 минут пройти расстояние от 426 до 550 м, средней - от 150 до 425 м, тяжелой - до 150 м.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Диагностировать СН согласно рекомендациям рабочей группы по СН Европейского общества кардиологов следует на основании наличия трех критериев:

1. Симптомы СН (в покое или при физической нагрузке).

2. Объективные признаки дисфункции сердца (в покое).

3. Положительный эффект терапии, направленной на устранение признаков СН (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение).

Критерии 1 и 2 являются обязательными.

При обследовании пациента с подозрением на СН необходимо ответить на следующие вопросы:

1. Имеется ли у больного СН и если да, то как давно появились ее симптомы, какова ее причина?

- установить наличие заболевания сердца по данным анамнеза, клинического осмотра и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования;

- исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы СН.

2. Какова форма СН: лево- или/и правожелудочковая; систолическая и/или диастолическая?

3. Какова тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности?

4. Есть ли факторы, вызывающие прогрессирование СН и способствующие ее декомпенсации?

5. Каков ближайший и отдаленный прогноз и возможность его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства?

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ. Одышка (диспноэ) и утомляемость являются типичными признаками СН, однако они часто могут наблюдаться и при других состояниях (например, респираторное заболевание, ожирение). Если известно о наличии заболевания сердца (например, инфаркт миокарда или порок клапанов), то вероятность того, что имеющиеся у пациента симптомы обусловлены СН, увеличивается. Помогают также указания на стенокардию, гипертензию, ревматическую атаку или перенесенную операцию на сердце. И наоборот, наличие в анамнезе других заболеваний (например, анемии, легочной, почечной или печеночной недостаточности) уменьшает вероятность СН.

ФИЗИКАЛЬНЫЙ ОСМОТР. Основные клинические признаки СН обусловлены кардиомегалией (латеральное смещение верхушечного толчка, III тон сердца), застоем (отеки, набухшие шейные вены, влажные хрипы в легких) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия). Значение этих признаков в диагностике СН неодинаково. Наибольшую информативность имеют:

- III тон сердца;

- набухшие шейные вены;

- латерально смещенный верхушечный толчок.

Чувствительность, специфичность и прогностическая значимость (в %) клинических признаков в диагностике СН (по W. Harlan et al.)

┌──────────────────────────────┬───────┬─────────┬───────────────┐

│ Симптом │Чувст- │Специфич-│ Положительная │

│ │витель-│ность │прогностическая│

│ │ность │ │ значимость │

├──────────────────────────────┼───────┼─────────┼───────────────┤

│Одышка │ 66 │ 52 │ 23 │

│Ортопноэ │ 21 │ 81 │ 2 │

│Приступы удушья в ночное время│ 33 │ 76 │ 26 │

│Отеки в анамнезе │ 23 │ 80 │ 22 │

│ЧСС более 100 в покое │ 7 │ 99 │ 6 │

│Влажные хрипы в легких │ 13 │ 91 │ 27 │

│Отеки по данным физикального │ │ │ │

│обследования │ 10 │ 95 │ 61 │

│Набухшие шейные вены │ 10 │ 97 │ 2 │

└──────────────────────────────┴───────┴─────────┴───────────────┘

В связи с тем, что симптомы СН отсутствуют на ранних стадиях заболевания и ни один из них не является достаточно чувствительным и специфичным, для диагностики СН применяют лабораторные и инструментальные методы исследования.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. При установлении первичного диагноза СН всем больным с СН должны быть выполнены: определение баланса потребленной и выделенной за сутки жидкости, рентгеноскопия грудной клетки, ЭКГ. Другие методы исследования: исследование общего белка, мочевины и креатинина крови, электролитов плазмы и т.д. - используют в соответствии с конкретной лечебно - диагностической ситуацией.

Электрокардиография. Хотя изменения ЭКГ при СН носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии СН. Например, патологический зубец Q указывает на перенесенный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T - на ишемию миокарда. Высокий вольтаж зубцов R в соответствующих отведениях, отражающий гипертрофию левого желудочка, позволяет предположить в качестве причины СН гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическую кардиомиопатию. Например, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, высокий зубец P в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пуска Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для СН, вызванной дисфункцией правого желудочка.